Mecanismos de acción de una quinona derivada de β-lapachona conjugada a BODIPY sobre el crecimiento tumoral de la línea LP07 de cáncer de pulmón de células no pequeñas.

Abstract

El tratamiento del cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) presenta un desafío significativo debido a la alta tasa de mortalidad y la resistencia a los tratamientos convencionales. La búsqueda de nuevas terapias efectivas, que sean selectivas para las células tumorales y minimicen la citotoxicidad en células normales, es crucial para mejorar los resultados clínicos y reducir los efectos secundarios adversos. En este contexto, la β-lapachona-BODIPY (β-lap-Qd), sintetizada químicamente a partir de β-lapachona, ha surgido como una candidata prometedora. El objetivo general de esta Tesis es estudiar los efectos citotóxicos de β-lap-Qd sobre las células de adenocarcinoma de pulmón LP07, tanto en cultivos celulares como en tumores sólidos en ratones Balb/c, analizando los mecanismos de acción involucrados y el papel de las mitocondrias junto a las especies reactivas de oxígeno (ROS) en dichos procesos.

The treatment of non-small cell lung cancer (NSCLC) presents a significant challenge due to the high mortality rate and resistance to conventional treatments. The search for new effective therapies that are selective for tumor cells and minimize cytotoxicity in normal cells is crucial to improving clinical outcomes and reducing adverse side effects. In this context, β-lapachone-BODIPY (β-lap-Qd), chemically synthesized from β-lapachone, has emerged as a promising candidate. The overall objective of this Thesis is to study the cytotoxic effects of β-lap-Qd on LP07 lung adenocarcinoma cells, both in cell cultures and in solid tumors in Balb/c mice, analyzing the involved mechanisms of action and the role of mitochondria and reactive oxygen species (ROS) in these processes.